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【我们这十年@坐标中国】“基建狂魔”出圈，打造基建速度名场面******
中新网北京10月10日电 题：“基建狂魔”出圈，打造基建速度名场面
记者 李金磊
中国为什么会被世界称为“基建狂魔”？看看这些名场面就明白了。
9小时改造火车站 马斯克惊叹
“基建狂魔”的速度有多快？眼睛一闭一睁，9个小时过去了，一座火车站改造完了。
这座一夜之间“换血”的火车站是福建龙岩火车站，由中铁四局施工。2018年1月19日18：30，随着现场总指挥一声令下，1500余名工人同时上阵。要在9个小时内完成火车站的大改造，施工时间非常紧张。
此次龙岩站站改拨接施工为I级封锁施工，共包含4个龙口，7个拨接工作面3组道岔拆除、3组道岔插铺的施工。机器轰鸣、火星四溅，密密麻麻的工人有条不紊分工协作，画面犹如电影大片。
最终，1月20日凌晨2点多，经过近9个小时的紧张奋战，工人们圆满完成了道岔拆铺、拢口拨接、信号换装I级施工，龙岩站站改拨接顺利完成，漳龙铁路、赣龙铁路、赣瑞龙铁路、新建南龙铁路顺利接入龙岩站新站房。
龙岩站9小时完成大改造。 中铁四局供图龙岩站站改拨接是南龙铁路管线内最大的一次拨接，此次拨接为南龙铁路开通奠定了基础，南龙铁路建成通车后两地通行时间缩短至1.5小时。
9小时改造火车站的场面让世界再次为中国速度折服。美国企业家埃隆•马斯克也在社交媒体上为其点赞，并感慨：“中国在先进基础设施上的发展要比美国快100多倍！”
8小时拆完589米立交桥
“基建狂魔”的速度有多快？眼睛再一闭一睁，8个小时过去了，589米长的立交桥拆没了。
一夜之间被拆除的是江西南昌龙王庙立交桥。这座立交桥建于1992年，在2017年被拆除时已经“服役”了25年。
之所以要拆掉它，是因为这座立交桥属于“单纯式”立交，随着南昌交通的发展，龙王庙立交桥已经不能满足车辆通行的需要。所以，要拆除旧桥建新桥。
但是拆桥困难重重，该桥位于主城区，交通流量大，不能长时间封闭，总工期不到60小时，工期极其紧张，而且工程量大，全桥长589米，宽16米，最高处达7.6米，同时地下管线复杂，施工稍有不慎就会对沿线1000多户居民用水用气造成影响。
但这难不倒“基建狂魔”，中铁四局派出了200余台挖掘机同时作业。在桥两侧一字排开的挖掘机伸出长臂，就如一只只蚂蚁，努力啃食钢筋水泥，拆除现场蔚为壮观。最终，一夜之间这个庞然大物就消失了。
南昌龙王庙立交桥进行拆除作业现场。中铁四局 供图“中国效率”又一次惊艳世界。英媒不禁感叹：“这就是我们所说的效率！”
“基建狂魔”创造的名场面还有很多：
在重庆，上演五桥同转的“空中芭蕾”，5座全长383.5米、总重达21500吨(相当于1.5万辆小汽车)的大跨度混凝土梁式桥梁，完成88度的转体，最终实现精准对接。
在厦门，3万吨客运站“走起来”平移了288米，还来了个90度转身，成功上演最牛“搬家”。
在武汉，10天建成火神山医院，12天建成雷神山医院，让世界再次见识到中国的基建速度。
在东南沿海，“基建狂魔”集结两万多名建设者，建成55千米长的港珠澳大桥，这是世界最长的跨海大桥。
在西北沙漠，仅用时三年多建成和若铁路，“圈住”了塔克拉玛干沙漠，将和田群众出疆路程缩短1000多公里。
逢山开路、遇水架桥，“基建狂魔”的成绩有目共睹，他们不断连通，将全国各地连为一体。
这十年来，高速铁路营业里程由不到1万公里增加到4万公里，高速公路里程由9.6万公里增加到16.9万公里，让中国拥有了全球最大的高速铁路网、高速公路网。
“基建狂魔”为什么这么快？
这些不可思议的名场面，“基建狂魔”是怎样创造的？
参与一夜拆除立交桥项目的中铁四局洪都大道总工程师李青杠认为，中国基建速度之所以这么快，一是中国基础设施审批工作效率高，从立项到审批、建设，各部门全力推进。二是中国有强大、全系统的制造业，基础设施建设所需的原材料资源丰富。三是科技引领力不断增强，工艺工装创新不断加快工程建设速度。
中国基建，标定中国速度。“基建狂魔”，擦亮强国底色。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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